Ученые из Университета Торонто показали, как диета с низким содержанием углеводов может усилить повреждающее ДНК воздействие некоторых кишечных микробов, вызывая колоректальный рак. Исследование проводилось с лабораторными животными, авторы говорят о необходимости подтверждения результатов на людях.
Известно, что на развитие колоректального рака могут влиять несколько факторов, в их числе диета, микробиом кишечника, окружающая среда, генетика. В данном исследовании ученые отвечали на вопрос: влияет ли диета на способность определенных бактерий вызывать рак?
В работе авторы сравнили влияние трех разных диет в сочетании с определенными кишечными бактериями на развитие колоректального рака у мышей. В частности, изучались обычная, низкоуглеводная и западная (с высоким содержанием жиров и сахара) диеты, – рассказывает Medicalxpress.
Исследовались мыши, которые были колонизированы одним из трех видов бактерий, ранее связанных с колоректальным раком. Их кормили либо обычной, низкоуглеводной или западной диетой.
Было выявлено, что только одна комбинация – низкоуглеводная диета в сочетании со штаммом кишечной палочки, вырабатывающим повреждающее ДНК соединение колибактин, привела к развитию колоректального рака. Диета с дефицитом клетчатки усиливала воспаление в кишечнике и меняла сообщество обитающих там микробов, создавая среду, подходящую для процветания кишечной палочки, продуцирующей колибактин.
Обнаружено, что штамм колибацин-продуцирующей бактерий E. coli в сочетании с диетой с низким содержанием углеводов и растворимой клетчатки стимулирует рост полипов в толстой кишке, что может предшествовать развитию онкологической патологии.
Кроме того, у мышей, которых кормили низкоуглеводной диетой, был более тонкий слой слизи, отделяющий кишечные микробы от эпителиальных клеток толстой кишки. При этом, слой слизи действует как защитный щит между бактериями в кишечнике и клетками под ним. При ослабленном барьере больше колибактина могло достичь клеток толстой кишки, вызывая генетические повреждения и стимулируя рост опухоли.