К таким выводам пришли ученые Колорадского университета в Боулдере, проведя исследование. Полученные данные указывают на то, что эритрит усиливает окислительный стресс, нарушает передачу сигналов оксида азота, повышает выработку вазоконстрикторных пептидов и снижает способность растворять тромбы в микрососудистых эндотелиальных клетках головного мозга человека. Такое воздействие грозит риском инсульта.
Эритрит сегодня активно используется в составе протеиновых батончиков, низкокалорийных напитков, выпечки для диабетиков. Его привлекательность заключается в соотношении сладости и калорийности: он на 60-80% слаще сахарозы при том, что содержит незначительное количество калорий и минимально влияет на уровень глюкозы в крови.
Вопрос безопасности эритрита возник после исследований, которые указали на связь более высоких концентраций эритрита в плазме крови с повышенным риском сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. В частности, в США и Европе наблюдалась положительная связь между циркулирующим в крови эритритом и частотой сердечных приступов и инсультов, независимо от известных факторов риска сердечно-метаболических заболеваний, - рассказывает MedicalXpress.
Новое исследование «Некалорийный подсластитель эритрит негативно влияет на функцию эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга» опубликовано в Journal of Applied Physiology. Ученые провели эксперимент in vitro, чтобы проверить влияние эритрита на функцию эндотелиальных клеток головного мозга.
Эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга человека культивировались и подвергались воздействию эритрита в количестве, эквивалентном потреблению обычного напитка.
Результаты показали, что в клетках, подвергшихся воздействию эритрита, наблюдалось значительное усиление окислительного стресса. Уровень активных форм кислорода вырос примерно на 75% по сравнению с контрольными группами. Также повысились маркеры антиоксидантной защиты: экспрессия SOD-1 увеличилась примерно на 45%, а каталазы – примерно на 25%.
Выработка оксида азота снизилась почти на 20% в ответ на воздействие эритрита. Хотя общая экспрессия eNOS осталась неизменной, фосфорилирование в участке Ser1177, связанном с ферментативной активацией, снизилось примерно на 33%. Напротив, фосфорилирование в ингибирующем участке Thr495 увеличилось примерно на 39%.
В другом эксперименте высвобождение тканевого активатора плазминогена в ответ на стимуляцию тромбином было подавлено в клетках, обработанных эритритом, что указывает на снижение фибринолитической активности.
Ученые пришли к выводу, что воздействие эритрита нарушает множество механизмов, жизненно важных для поддержания здоровья эндотелия сосудов головного мозга. Хотя результаты получены в условиях in vitro, они согласуются с предыдущими эпидемиологическими данными о связи между эритритом и повышенным риском инсульта.
Ранее «Сибмеда» рассказывала об исследовании ученых клиники Кливленда, которые также выяснили, что эритрит повышает риски сердечно-сосудистых патологий.