Старение – сложный процесс, включающий различные системы и изменения в поведении. Измененная иммунная регуляция, дисбактериоз, окислительный стресс и снижение сна являются общими признаками старения. Однако, связь между ними все еще плохо изучена. В результате нового исследования получены данные относительно вклада нейроиммунного взаимодействия в старение.
Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе недавно идентифицировали иммунную молекулу, которая может играть ключевую роль в модуляции процесса старения и продолжительности жизни живого организма.
Статья опубликована в журнале Neuron. Предыдущие исследования на мышах показали, что ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы SLPI активируется в мозговых оболочках старых мышей. SLPI эволюционно сохранён и имеет у дрозофилы ортолог* под названием IM33, что побудило учёных обратиться к мухам для изучения его роли в старении.
В ходе работы учёные обнаружили, что IM33 у плодовых мух Drosophila и его гомолог SLPI у млекопитающих повышены у старых мух и старых мышей, соответственно. Подавление IM33 в глии** повышает уровень активных форм кислорода в кишечнике (АФК) и изменяет состав кишечной микробиоты, что приводит к сокращению продолжительности жизни.
Кроме того, дисбиоз негативно отражается на качестве сна вследствие активации инсулинпродуцирующих клеток в головном мозге.
«Следовательно, IM33 играет роль в оси «глия-микробиота-нейроны», связывая нейровоспаление, дисбактериоз и снижение сна во время старения. Выявление молекулярных посредников этих процессов может привести к разработке инновационных стратегий продления продолжительности жизни», – делают вывод авторы работы.
*Ортологи – гомологичные гены у разных видов, «потомки» одной последовательности ДНК, накопившие различия, когда виды разошлись.
**Глия – совокупность вспомогательных клеток нервной ткани