Американские исследователи из Йельского университета впервые детально изучили внутреннюю сердечную нервную систему, которую еще называют «маленький мозг» сердца. Благодаря генетической модификации мышей и 3D-визуализации ученые выяснили, что эта сеть состоит из двух типов нейронов: одни отвечают за поддержание базового ритма, а другие защищают орган от фатальных сбоев при экстремальном стрессе. Результаты работы, опубликованные в журнале Cell, открывают новые перспективы в лечении тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.
На протяжении десятилетий медицине было известно о существовании внутренней сердечной нервной системы (ВСНС), которую из-за ее сложности и автономности часто называют «маленьким мозгом» сердца. Эти нервные окончания корректируют сигналы, поступающие из головного мозга, регулируя сердечную деятельность и частоту сокращений. Однако из-за малого количества клеток их точные функции и механизмы работы оставались неизученными, рассказывает Medicalxpress.
Чтобы преодолеть этот барьер, специалисты Медицинской школы Йельского университета провели эксперимент на взрослых мышах. С помощью генетической модификации ученые заставили сердечные нервы грызунов светиться, что значительно упростило процесс их изучения. Определив точное расположение нейронов, команда проанализировала активность их генов и разделила клетки на две функциональные категории: нейроны Npy и нейроны Ddah1. Трехмерная визуализация нервных путей подтвердила, что эти группы связаны с совершенно различными участками сердца.
Дальнейшие тесты показали критическую важность нейронов Npy для базового функционирования органа. Их искусственная стимуляция приводила к замедлению сердцебиения, однако полное разрушение этой популяции клеток вызывало резкое ухудшение работы сердца и в конечном итоге гибель животных. Как отметили авторы в своей статье, интракардиальная нервная система не просто регулирует работу сердца, но и является обязательным условием для его функционирования и выживания.
Роль нейронов Ddah1 проявилась только в нестандартных условиях. В спокойном состоянии их стимуляция или удаление не влияли на жизнеспособность мышей, и животные выживали. Ситуация кардинально изменилась при моделировании стресса, связанного с физическим ограничением подвижности. В этих условиях клетки Ddah1 внезапно активизировались, беря на себя защитную функцию. У мышей без этих нейронов интенсивный стресс вызывал фатальную электрическую нестабильность и внезапную остановку сердца. Исследователи подчеркнули, что белки Ddah1+ необходимы для сохранения стабильности сердца в условиях экстремального физиологического или психологического стресса.
Понимание этого разделения функций может в корне изменить подходы врачей к терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Команда исследователей отметила, что нарушения в работе этой нервной сети связаны с развитием таких серьезных патологий, как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Таким образом, изучение механизмов работы отдельных типов клеток потенциально может привести к созданию принципиально новых методов лечения этих состояний.