Сильный стресс, пережитый в раннем детстве, оставляет физические «шрамы» на уровне ДНК в клетках мозга, делая человека уязвимым к тревожности и депрессии во взрослой жизни. Американские ученые раскрыли молекулярный механизм этого процесса и обнаружили фермент, блокировка которого способна защитить нервную систему от долгосрочных последствий психологических травм.
Группа исследователей из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе и Принстонского университета опубликовала в журнале Neuron результаты работы, посвященной влиянию ранних травм на нервную систему. Доцент кафедры анестезиологии Вашингтонского университета Миган Крид и доцент Принстонского института нейронаук Кэтрин Дженсен Пенья, выступившие соавторами исследования, пояснили, что им удалось выявить новый биологический процесс, связывающий неблагоприятные события в детстве с долгосрочной уязвимостью к психическим расстройствам. По словам Миган Крид, это открытие доказывает наличие физического «шрама» внутри клеток мозга и дает науке конкретную молекулярную мишень для создания новых методов терапии, рассказывает Medicalexpress.
Известно, что более половины детей в мире сталкиваются с ранним стрессом, а накопление нескольких травмирующих событий значительно повышает риски для психического здоровья в будущем. Чтобы понять, как именно травма физически меняет мозг, ученые сосредоточились на вентральной области покрышки. В этой зоне находятся дофаминовые нейроны, которые обрабатывают информацию о вознаграждениях и трудностях. Их аномальная активация при стрессе нарушает работу системы вознаграждения, что ведет к тревожности и депрессии.
Исследователи изучили эпигеном дофаминовых нейронов – систему молекулярных меток, управляющих активностью генов. Кэтрин Дженсен Пенья объяснила, что внутри клеток ДНК скручена вокруг белков подобно пружинке: в сжатом состоянии гены неактивны, а в растянутом – легко включаются. Ученые выяснили, что у молодых мышей, переживших стресс, в дофаминовых нейронах повышается уровень фермента SETD7. Он добавляет к ДНК специальную химическую метку, которая не дает генетической «пружинке» сжаться. Из-за этого клетка остается в состоянии повышенной готовности и становится гиперчувствительной к любым внешним раздражителям.
Эксперименты на грызунах полностью подтвердили эту теорию. Когда исследователи искусственно повысили уровень фермента SETD7 у мышей, не знавших стресса, их ДНК все равно осталась в «раскрытом» состоянии, и во взрослом возрасте такие животные демонстрировали высокую тревожность. И наоборот, блокировка фермента SETD7 после перенесенной в детстве травмы не давала генетической структуре зафиксироваться в открытом положении. Такие мыши, несмотря на пережитый стресс, вырастали социальными, любознательными и имели нормальную активность дофаминовых нейронов.
Авторы работы констатировали, что на сегодняшний день не существует препаратов для лечения неврологических последствий детского стресса, так как ранее ученым не были известны точные молекулярные мишени. Кэтрин Дженсен Пенья подчеркнула, что данное исследование не только раскрывает четкий механизм развития уязвимости, но и объясняет, почему последствия травм проявляются с задержкой и имеют широкий спектр симптомов. Исследователи резюмировали, что оказание своевременной психологической и социальной поддержки детям в критические периоды развития способно защитить их эпигеном и помочь мозгу выработать естественную устойчивость к стрессу.