По известным данным, у женщин вероятность развития болезни Альцгеймера в два раза выше, чем у мужчин. Причина этого долгое время оставалась неясной. Однако новое исследование учёных из Шэньчжэньского института передовых технологий Китайской академии наук пролило свет на эту проблему.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature. Учёные создали теорию о том, что путь C/EBPβ/AEP является основным фактором, управляющим патогенезом нейродегенеративных заболеваний. Опираясь на эту теорию, исследователи занялись поиском женских гормонов, активно изменяющихся в период менопаузы, и определили – какой гормон нацелено активирует путь C/EBPβ/AEP. Основным патогенным фактором был назван фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).
Во время менопаузы концентрация ФСГ сильно возрастает, связываясь с родственным рецептором ФСГ на нейронах и активируя путь C/EBPβ/AEP. Это приводит к патологиям Aβ и тау, что приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Исследователи применили разные методы для подтверждения этого открытия. Используя мышей с овариэктомией, они применяли лечение антителами против ФСГ для его блокирования и инактивации пути C/EBPβ/AEP. Они также удалили экспрессию рецептора ФСГ (FSHR) в нейронах, чтобы отменять связывание ФСГ с FSHR в гиппокампе. Оба этих метода помогли облегчить патологию и когнитивную дисфункцию.
Работа велась не только с самками, но и с мышками-самцами. Им вводили ФСГ, что привело к развитию болезни Альцгеймера.
Исследования позволили сделать вывод, что повышенный ФСГ после менопаузы связывается с ФСГ в нейронах и активирует путь C/EBPβ/AEP, играющий важную роль в развитии болезни Альцгеймера.
Команда учёных также планирует проверить эту теорию на других возрастных хронических заболеваниях, таких как диабет, атеросклероз, рак и старение.
